Besonders bei Erythrophobikern ist die Schamproblematik mit dem Symptom in enger Weise verknüpft.
Wann entsteht nun die Scham ontogenetisch?
Die psychoanalytisch orientierten Autoren, deren Sichtweise der Autor nahesteht, legen den Zeitpunkt in den Bereich von 18 Monaten. Dabei wird eine Verbindung der Scham mit der Entstehung des Selbstkonzepts oder eine Verbindung mit dem Kontingenzverständnis von Handlung und Ich als kausaler Verursacher postuliert.
Als Voraussetzung von Scham wird das Selbstkonzept genannt.
Unter Selbstkonzept versteht man das Wissen um die eigene Außenseite, aber auch das Wissen, daß man gesehen und wahrgenommen wird.
Das Kleinkind kann sich erst in dem Moment seiner Außenseite bewußt sein, wenn es sein Spiegelbild zu erkennen vermag.
Dieses Spiegelselbsterkennen fällt psychoanalytisch betrachtet in die anale Phase, in der das Kleinkind, unter einer sich entwickelnden Motorik und Körperbeherrschung, expansive Bestrebungen (von der Mutter weg) verspürt, bei denen es durch ängstliche Bezugspersonen gehemmt werden kann.
Schon Erikson wies auf diesen frühkindlichen Kontext bei der Ausbildung späterer Störungen hin, er prägte die Formel: Autonomie versus Scham und Zweifel. Inwieweit die Wurzeln der Erythrophobie in dieser psychosexuellen Phase gesucht werden können, wird zu untersuchen sein.
Scham tritt im klinischen Kontext, und nur um diesen Aspekt geht es in der vorliegenden Arbeit, vor allem in Form der Erythrophobie respektive des Leichterrötens auf. Scham kann aber in einer Vielzahl von psychopathologisch relevanten Störungen sekundär auftreten. Besonders zu erwähnen sind Bulimie, Anorexie, den schon beschriebenen sozialen Phobien allgemein und sexuelle Störungen.
Im Verlauf der Pubertät und anschließenden Adoleszenz ist Erröten besonders häufig und kann zu Problemen Anlaß geben.
Dazu einige kurze empirische Daten aus einer Untersuchung von Edelmann.
Eine größere Stichprobe von Personen, die sich als leichterrötend einschätzten, berichteten retrospektiv von einer Zunahme des Errötens in der frühen Adoleszenz mit Beginn um 12-13 Jahre. Hinsichtlich der Furcht zu Erröten und der Furcht angeschaut zu werden fand man ein Maximum bei etwa 15 Jahren, gefolgt von einer allmählichen Abnahme in den folgenden Lebensjahren.
Bevor ein kurzer historischer Abriß der Erythrophobie-Forschung
gegeben werden soll, folgt noch ein Exkurs über die physiologischen
Abläufe des Errötens, der nicht in medizinischen Fachtermini
ersticken soll, sondern kurz die physiologischen Prozesse des Rot-Werdens
verdeutlichen soll.
Im Grunde genommen ist das Rotwerden eine ganz natürliche
Reaktion des Körpers und kann die verschiedensten Ursachen haben:
Dieser Wechsel beruht auf der Ausdehnung von Blutgefäßen und der damit verbundenen Zunahme des Blutvolumens der Hautschichten auf den Wangen.
Errötende können diesen Vorgang als Temperaturzunahme wahrnehmen.
Betrifft dasselbe optische Phänomen auch andere Hautpartien, oder entsteht es infolge starken Alkoholkonsums oder körperlicher Anstrengung sowie durch
dermatologische Erkrankungen, so hat dieses Rot-Werden nicht die spezifische
emotionale Erlebnisqualität des Erythrophobikers
um die es hier geht.
Schamstimuli und Schamgefühle, beim Erythrophobiker auch schon die Erwartungsangst an das bevorstehende Erröten, können Vasodilatationen, also
Gefäßerweiterungen in den Hautschichten der Wange hervorrufen. Allerdings kann auch beim Erleben von Überraschung, Freude oder Wut eine Durchblutungszunahme erfolgen, wie jeder sicherlich schon selbst erlebt hat.
Ebenfalls zu nennen ist der sog. "Sex-Flush" während des Liebesspiels, eine Hitzewallung, die Brust und Gesicht abrupt rot tönt.
Generell sind fünf Mechanismen für Vasodilatationen verantwortlich, mit jeweils unterschiedlicher Bedeutung für bestimmte Areale und Organe.
Der erste Mechanismus ist das Resultat einer Reduktion des sympathischen gefäßverengenden Muskeltonus und ist mit Freisetzung von Adrenalin und dessen Bindung an spezifische Rezeptoren verbunden.
Areale wie Hand, Fuß, Ohr und Lippe werden von zusammenziehenden Fasern kontrolliert.
Der zweite Mechanismus wird durch aktiv gefäßerweiternde sympathische
Fasern (adrenalingesteuert) vermittelt. Dieser Mechanismus wirkt auf
Unterarm, Nacken, oberer Brustbereich, an Stirn, Schädel und Unterkiefer.
Ein dritter Mechanismus hängt von parasympathischen (also dem ZNS entgegenwirkenden) Fasern ab.
Der Parasympathikus kontrolliert Gehirngefäße und den Erektionsreflex.
Die parasymphatischen Einflüsse auf die Hautdurchblutung sind in der Fachliteratur umstritten.
Der vierte und fünfte Mechanismus ist nicht neurogener (also nervlicher) sondern humoraler (die Körperflüssigkeiten betreffend) Art:
Der vierte Mechanismus hängt mit Schmerzempfindungen in der Haut zusammen (bzw. Ausschüttung eines Neurotransmitters).
Der fünfte Mechanismus ist mit frei im Blut schwimmenden gefäßaktiven Hormonen wie Adrenalin, die bei starker sympathischer Erregung aus dem Nebennierenmark freigesetzt werden, sowie mit Gewebehormonen gegeben.
Welcher dieser fünf Mechanismen für das "soziale" Erröten die Hauptverantwortung trägt ist umstritten und ist für den vorliegenden Beitrag auch nicht relevant, da das Hauptaugenmerk auf die Psychodynamik der Erythrophobie im vierten Teil fallen soll.
Aufgrund neuerer Befunde ist bekannt, daß ein Nachlassen der Sympathiskuserregung nicht der einzige Mechanismus zur Gefäßerweiterung über passive Dehnung sein kann: Eine Durchtrennung der Sympathikuserregungen zum Kopfgebiet bewirkt nur eine geringere Dehnung der Gefäße, als die mögliche Maximaldehnung.
Letztere kann beispielsweise durch gewisse thermoregulatorische Prozesse ausgelöst werden (z.B. durch indirektes Erwärmen des Kopfgebietes durch Eintauchen der Füße in warmes Wasser).
Unklar ist weiterhin welche Rolle die Vasomotorik und die Schweißdrüsenaktivität der Gesichtshaut in diesem Zusammenhang spielt.
Doch zunächst soll überblickartig eine Zusammenfassung
einiger Forschungsarbeiten über die Erythrophobie gegeben werden,
zurückgehend bis ins 19. Jahrhundert.