Betreff: "Hoffnung für MS-Kranke" in der PZ Datum: Fri, 24 Jul 1998 11:51:55 +0200 Von: Gerhard Mann Rückantwort: Multiple Sklerose Diskussionsliste An: MULTIPLE@TSCHAIKOWSKY.RZ.GO.dlr.de Folgender Artikel steht in der neuesten Ausgabe der PZ: Hoffnung für MS-Kranke Angela Haese, Berlin Die entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems stellt noch immer das häufigste neurologische Leiden bei jungen Erwachsenen dar. Wird sich Multiple Sklerose hellen lassen? So der provozierende Titel eines Symposiums auf dem zweiten Kongreß für Molekulare Medizin, der kürzlich In Berlin stattfand. Im Moment befinde sich die Multiple-Sklerose-Forschung in einer sehr interessanten Phase, stellte Professor Dr. Hans Lassmann vom Klinischen Institut für Neurologie der Universität Wien fest. Eine Reihe von großangelegten klinischen Untersuchungen zeige, daß sich die Häufigkeit der Krankheitsschübe durch die Gabe von Interferon-beta und Copolymer l um rund ein Drittel senken lasse. Es gäbe Hinweise, daß auch Patienten mit einer chronischen Verlaufsform der MS von einer Interferon-beta-Gabe profitieren könnten, so der Pathologe. Warum aber einige Patienten auf die neuen Medika-mente sehr gut ansprechen, andere dagegen gar nicht, ist bislang unklar. Die Medizin hing lange dem Trugschluß an, daß sich hinter der MS ein einheitliches Krankheitsbild verberge. Aktuelle Forschungen von Lassmann in Zusammenarbeit mit Wolfgang Brück vom Institut für Neuropathologie der Ernst-August-Universität Göttingen und Moses Rodriguez, Mayo Clinic, Rochester (USA), zeigen jedoch, daß verschiedene Krankheitsprozesse zu dem Erscheinungsbild Multiple Sklerose führen. Die Symptome ähneln sich zwar und reichen von Sehstörungen bis zu Lähmungen. Hervorgerufen werden sie alle durch eine fortschreitende Zerstörung der Isolationsschicht der Nervenfasern. Die sogenannte Myelinschicht wird aber durch unterschiedliche Prozesse geschädigt. Verschiedene Prozesse schädigen die Nerven Zur Diagnose dienen zur Zeit hauptsächlich die Kernspintomographie zur Darstellung der Entmarkungsherde sowie die Lumbalpunktion zum Antikörpernachweis im Liquor. Diese Untersuchungen seien zwar hilfreich, erlaubten aber noch keine sichere Zuordnung der Patienten zu den verschiedenen Pathogenitätsmechanismen, so Lassmann. Zum einen könnten die Zellen, aus denen die Isolationsschicht besteht, die Oligodendrozyten, direkt geschädigt werden. Bei anderen Formen der Krankheit greifen Abwehrzellen und häufig auch Antikörper das körpereigene Myelin an. Um die zugrunde liegenden Prozesse genauer zu analysieren, untersuchte Brück eine große Anzahl von Gewebeproben aus Gehirnen von MS-Kranken. Die meisten Proben stammten von Biopsien. Aufgrund dieser Studien beschrieben die Neuropathologen fünf verschiedene Muster, die alle zu MS führen. In vielen Fällen fanden sie eine Demyelinierung, bei der die Oligodendrozyten, die das Myelin produzieren, weitgehend erhalten blieben. Bei einer anderen Gruppe ging die Demyelinierung mit dem kontrollierten Absterben (Apoptose) der Zellen der Isolationsschicht einher. Das Absterben der Oligodendrozyten beschränkte sich bei einer weiteren Subklasse auf die Zellen, bei denen das Myelin Oligodendrozyten Glykoprotein (MOG) auf der Zellhülle nachzuweisen war. Weiterhin unterscheiden die Pathologen Fälle, bei denen innerhalb der Plaques ein gradueller Verlust der Oligodendrozyten zum Zentrum hin auftrat. Eine schon länger bekannte Gruppe bilden die Patienten, bei denen neben der Isolationsschicht auch die Axone zerstört werden. Gerade der Verlust der Axone führt zu bleibenden neurologischen Schäden. Bei der MS handele es sich um eine Krankheit, die durch verschiedene Fak-toren ausgelöst und beeinflußt wird, sagte der Biochemiker Chris Linington vom Münchner Max-Planck-Institut für Psychiatrie. »Wir wissen aber überhaupt noch nichts über diese Faktoren.« Die Experten diskutieren eine genetische Disposition, die nach Linington ungefähr dreißig Prozent ausmacht. Insbesondere an der Regulation der Immunantwort beteiligte Gene könnten die Krankheit beeinflussen, vermuten Genetiker. Zehn bis zwanzig verschiedene Regionen auf dem Genom werden mit den MS-Erkrankungen in Zusammenhang gebracht. Aber die Hauptursache suchen die Forscher in der Umwelt. Linington vermutet, daß T-Lymphozyten an der Demyelinierung durch eine Autoimmun-Reaktion beteiligt sind. Außerdem spielen bei einigen Patienten Auto-Antikörper eine entscheidende Rolle. Linington konnte im Serum und in Liquor von MS-Patienten körpereigene Antikörper gegen MOG nachweisen, während bei Gesunden diese Antikörper nicht vorhanden waren. Noch herrscht aber Unklarheit über die Rolle der Anti-MOG-Antikörper im Krankheitsprozeß. Virusinfektionen erhöhen Risiko für MS-Schub Umstritten ist auch die Beteiligung von Viren bei der Entstehung des neurologischen Leidens. Die vorhandenen Studien erhärteten diese Hypothese nicht, so Lassmann. Virusinfektionen erhöhen aber das Risiko der Patienten für einen MS-Schub. Kürzlich infizierten Wissenschaftler einen bestimmten Mäusestamm mit dem sogenannten Theiler-Virus und beobachteten eine Zerstörung der Isolierschicht der Nervenzellen im Gehirn der Tiere. Der Krankheitsverlauf bei den Nagern ähnelt der MS bei Menschen, berichtete Rodriguez. Er nutzt das Tiermodell, um Prozesse der Remyelinierung zu untersuchen. Zur Heilung der MS bedarf es noch zahlreicher aufwendiger Untersuchungen. Einig waren sich die Experten, daß nur die Kombination verschiedener neuartiger Therapien zum Erfolg führt. Neue Strategien sollen die natürliche Regenerationskraft; der Oligodendrozyten stärken und mit einer Stimulation der Remyelinierung einhergehen. Andere Ansätze zielen auf eine entzündungshemmende Behandlung, eine Modulation der Immunantwort und eine Blockade der Auto-Antikörper ab. Außerdem könnten Medikamente, die derzeit gegen Schlaganfälle und bei neurodegenerativen Erkrankungen erprobt werden, auch die Nervenfasern von MS-Kranken schützen. Man schreibt sich Gerd -- - - - - - - - - - - - - - - - - - Gerhard Mann * D-28870 Ottersberg CI$ 100305,265 eMail: gmann@i-online.ohz.north.de http://pages.ohz.north.de/gmann/home.htm - - - - - - - - - - - - - - - - -